Общая характеристика антропогенных источников токсикантов
Водная среда обеспечивает наилучшие условия для биоаккумуляции соединений.
Здесь обитают мириады водных организмов, фильтрующих и пропускающих через
себя огромное количество воды, экстрагируя при этом токсиканты, способные к
кумуляции. Гидробионты накапливают вещества в концентрациях, порой в тысячи
раз больших, чем содержится в воде (таблица 3).
Таблица 3. Биоаккумуляция некоторых поллютантов в организме рыб
|Вещество |Фактор биоаккумуляции* |
|ДДТ |127000 |
|ТХДД |39000 |
|эндрин |6800 |
|пентахлорбензол |5000 |
|лептофос |750 |
|трихлобензол |183 |
*Фактор биоаккумуляции - соотношение концентрации поллютанта в тканях рыб и
в воде в состоянии равновесия (Le Blanс, 1995).
Факторы, влияющие на биоаккумуляцию
Склонность экотоксикантов к биоаккумуляции зависит от ряда факторов. Первый
- персистирование ксенобиотика в среде. Степень накопления вещества в
организме, в конечном счете, определяется его содержанием в среде.
Вещества, быстро элиминирующиеся, в целом, плохо накапливаются в организме.
Исключением являются условия, при которых поллютант постоянно привносится в
окружающую среду (регионы близ производств и т.д.).
Так, синильная кислота, хотя и токсичное соединение, в силу высокой
летучести не является, по мнению многих специалистов, потенциально опасным
экополлютантом. Правда, до настоящего времени не удалось полностью
исключить, что некоторые виды заболеваний, нарушения беременности у женщин,
проживающих близ золотодобывающих предприятий, где цианиды используются в
огромных количествах, не связаны с хроническим действием вещества.
После поступления веществ в организм их судьба определяется
токсикокинетическими процессами (см. соответствующий раздел). Наибольшей
способностью к биоаккумуляции обладают жирорастворимые (липофильные)
вещества, медленно метаболизирующие в организме. Жировая ткань, как
правило, основное место длительного депонирования ксенобиотиков. Так,
спустя много лет после воздействия, высокое содержание ТХДД обнаруживали в
биоптатах жировой ткани и плазме крови ветеранов армии США, участников
вьетнамской войны. Однако многие липофильные вещества склонны к сорбции на
поверхностях различных частиц, осаждающихся из воды и воздуха, что снижает
их биодоступность. Например, сорбция бензпирена гуминовыми кислотами
снижает способность токсиканта к биоаккумуляции тканями рыб в три раза.
Рыбы из водоемов с низким содержанием взвешенных частиц в воде аккумулируют
большее количество ДДТ, чем рыбы из эвтрофических водоемов с высоким
содержанием взвеси.
Вещества, метаболизирующие в организме, накапливаются в меньшем количестве,
чем можно было бы ожидать, исходя из их физико-химических свойств
Межвидовые различия значений факторов биоаккумуляции ксенобиотиков во
многом определяются видовыми особенностями их метаболизма.
Биоаккумуляция может лежать в основе не только хронических, но и
отсроченных острых токсических эффектов. Так, быстрая потеря жира, в
котором накоплено большое количество вещества, приводит к выходу токсиканта
в кровь. Мобилизация жировой ткани у животных нередко отмечается в период
размножения. В экологически неблагополучных регионах это может
сопровождаться массовой гибелью животных при достижении ими половой
зрелости. Стойкие поллютанты могут также передаваться потомству, у птиц и
рыб - с содержимым желточного мешка, у млекопитающих - с молоком кормящей
матери. При этом возможно развитие эффектов у потомства, не проявляющихся у
родителей.
Экотоксикодинамика - раздел экотоксикологиии, рассматривающий конкретные
механизмы развития и формы токсического процесса, вызванного действием
экотоксикантов на биоценоз и/или отдельные виды, его составляющие.
Механизмы, посредством которых вещества могут вызывать неблагоприятные
эффекты в биогеоценозах, многочисленны и, вероятно, в каждом конкретном
случае, уникальны. Вместе с тем, они поддаются классификации. Так, можно
выделить прямое, опосредованное и смешанное действие экотоксикантов.
Прямое действие - это непосредственное поражение организмов определенной
популяции или нескольких популяций (биоценоза) экотоксикантом или
совокупностью экотоксикантов данного ксенобиотического профиля среды.
Примером веществ с подобным механизмом действия на человека является
кадмий. Этот метал накапливается в организме даже при минимальном его
содержании в среде и при достижении критической концентрации инициирует
токсический процесс проявляющийся поражением дыхательной системы, почек,
иммуносупрессией и канцерогенезом.
Опосредованное - это действие ксенобиотического профиля среды на
биотические или абиотические элементы среды обитания популяции, в
результате которого условия и ресурсы среды перестают быть оптимальными для
её существования.
Многие токсиканты способны оказывать как прямое, так и опосредованное, т.е.
смешанное действие. Примером веществ, обладающих смешанным механизмом
экотоксического действия, являются в частности гербициды 2,4,5-Т и 2,4-Д,
содержащие в качестве примеси небольшое количество 2,3,7,8-тетрахлордибензо-
р-диоксин (ТХДД). Широкое использование этих веществ американской армией во
Вьетнаме нанесло значительный ущерб растительному, животному миру страны и
непосредственно здоровью людей.
Экотоксичность - это способность данного ксенобиотического профиля среды
вызывать неблагоприятные эффекты в соответствующем биоценозе. В тех
случаях, когда нарушение естественного ксенобиотического профиля связано с
избыточным накоплением в среде лишь одного поллютанта, можно условно
говорить об экотоксичности только этого вещества.
В соответствии с представлением об уровнях организации биологических систем
в экологии принято выделять три раздела (Г.В. Стадницкий, А.И. Родионов,
1996):
- аутэкологию - описание экологических эффектов на уровне организма;
- демэкологию - экологические эффекты на уровне популяции;
- синэкологию - эффекты на уровне биоценоза.
В этой связи и неблагоприятные экотоксические эффекты, целесообразно
рассматривать:
- на уровне организма (аутэкотоксические) - проявляются снижением
резистентности к другим действующим факторам среды, понижением активности,
заболеваниями, гибелью организма, канцерогенезом, нарушениями
репродуктивных функций и т.д.
- на уровне популяции (демэкотоксические) - проявляются гибелью популяции,
ростом заболеваемости, смертности, уменьшением рождаемости, увеличением
числа врожденных дефектов развития, нарушением демографических
характеристик (соотношение возрастов, полов и т.д.), изменением средней
продолжительности жизни, культурной деградацией.
- на уровне биогеоценоза (синэкотоксические) - проявляются изменением
популяционного спектра ценоза, вплоть до исчезновения отдельных видов и
появления новых, не свойственных данному биоценозу, нарушением межвидовых
взаимоотношений.
В случае оценки экотоксичности лишь одного вещества в отношении
представителей только одного вида живых существ, в полной мере могут быть
использованы качественные и количественные характеристики, принятые в
классической токсикологии (величины острой, подострой, хронической
токсичность, дозы и концентрации, вызывающие мутагенное, канцерогенное и
иные виды эффектов и т.д.). Однако в более сложных системах, экотоксичность
цифрами (количественно) не измеряется, она характеризуется целым рядом
показателей качественно или полуколичественно, через понятия УопасностьФ
или Уэкологический рискФ.
В зависимости от продолжительности действия экотоксикантов на экосистему
можно говорить об острой и хронической экотоксичности.
Острая экотоксичность
Острое токсического действия веществ на биоценоз может явиться следствием
аварий и катастроф, сопровождающихся выходом в окружающую среду большого
количества относительно нестойкого токсиканта или неправильного
использования химикатов.
Истории уже известны такие события. Так, в 1984 году в г. Бхопал (Индия) на
заводе американской химической компании по производству пестицидов УЮнион
КарбайдФ произошла авария. В результате в атмосферу попало большое
количество пульмонотропного вещества метилизоцианата. Будучи летучей
жидкостью, вещество образовало нестойкий очаг заражения. Однако отравлению
подверглись около 200 тыс. человек, из них 3 тысячи - погибли. Основная
причина смерти - остро развившийся отек легких.
Другой известный случай острой токсикоэкологической кататстрофы имел место
в Ираке. Правительством этого государства была закуплена большая партия
зерна а качестве посевного материала. Посевное зерно с целью борьбы с
вредителями подвергалось обработке фунгицидом метилртутью. Однако эта
партия зерна случайно попала в продажу и была использована для выпечки
хлеба. В результате этой экологической катастрофы отравление получили более
6,5 тыс. человек, из которых около 500 погибли.
В 2000 году в Румынии, на одном из предприятий по добыче драгоценных
металлов, в результате аварии произошла утечка синильной кислоты и цианид-
содержащих продуктов. Токсиканты в огромном количестве поступили в воды
Дуная, отравив все живое на протяжении сотен километров вниз по течению
реки.
Величайшим экологическим бедствием является использование высокотоксичных
химических веществ с военными целями. В годы первой мировой войны воюющими
странами было использовано на полях сражений около 120 тыс. тонн
отравляющих веществ. В результате отравление получили более 1,3 млн.
человек, что можно рассматривать, как одну из крупнейших в истории
человечества экологических катастроф.
Острое экотоксическое действие не всегда приводит к гибели или острым
заболеванием людей или представителей других биологических видов,
подвергшихся воздействию. Так, среди ОВ, применявшихся в первую мировую
войну, был и сернистый иприт. Это вещество, являясь канцерогеном, стало
причиной поздней гибели пораженных от новообразований.
Хроническая экотоксичность
С хронической токсичностью веществ, как правило, ассоциируются сублетальные
эффекты. Часто при этом подразумевают нарушение репродуктивных функций,
иммунные сдвиги, эндокринную патологию, пороки развития, аллергизацию и
т.д. Однако хроническое воздействие токсиканта может приводить и к
смертельным исходам среди особей отдельных видов.
Проявления действия экотоксикантов на человека могут быть самыми
разнообразными и при определенных уровнях интенсивности воздействия
оказываются достаточно специфичными для действующего фактораВ большинстве
случаев экотоксиколог сталкивается со случаями именно хронической
экотоксичности. По сути, хроническое воздействие экополлютантов - основная
проблема экологии.
Механизмы экотоксичности
В современной литературе приводятся многочисленные примеры механизмов
действия химических веществ на живую природу, позволяющие оценить их
сложность и неожиданность.
Прямое действие токсикантов, приводящее к массовой гибели представителей
чувствительных видов. Применение эффективных пестицидов приводит к массовой
гибели вредителей: насекомых (инсектициды) или сорняков (гербициды). На
этом экотоксическом эффекте строится стратегия использование химикатов.
Однако в ряде случаев отмечаются сопутствующие негативные явления. Так в
Швеции, в 50-60 гг. для обработки семян зерновых культур широко
использовали метилртутьдицианамид. Концентрация ртути в зерне составляла
более 10 мг/кг. Периодическое склевывание протравленного семенного зерна
птицами привело к тому, что через несколько лет была отмечена массовая
гибель фазанов, голубей, куропаток и других зерноядных пернатых от
хронической интоксикации ртутью.
При оценке экологической обстановки необходимо иметь в виду основной закон
токсикологии: чувствительность различных видов живых организмов к
химическим веществам всегда различна. Поэтому появление поллютанта в
окружающей среде даже в малых количествах может быть пагубным для
представителей наиболее чувствительного вида. Так, хлорид свинца убивает
дафний в течение суток при содержании его в воде в концентрации около 0,01
мг/л, малоопасной для представителей других видов.
Прямое действие ксенобиотика, приводящее к развитию аллобиотических
состояний и специальных форм токсического процесса. В конце 80-х годов в
результате вирусных инфекций в Балтийском, Северном и Ирландском морях
погибло около 18 тысяч тюленей. В тканях погибших животных находили высокое
содержание полихлорированных бифенилов (ПХБ). Известно, что ПХБ, как и
другие хлорсодержащие соединения, такие как ДДТ, гексахлорбензол, диелдрин
обладают иммуносупрессивным действием на млекопитающих. Их накопление в
организме и привело к снижению резистентности тюленей к инфекции. Таким
образом, непосредственно не вызывая гибели животных, поллютант существенно
повышал их чувствительность к действию других неблагоприятных экологических
факторов.
Классическим примером данной формы экотоксического действия является
увеличение числа новообразований, снижение репродуктивных возможностей в
популяциях людей, проживающих в регионах, загрязненных экотоксикантами
(территории Южного Вьетнама - диоксин).
Эмбриотоксическое действие экополлютантов. Хорошо установлено, что ДДТ,
накапливаясь в тканях птиц, таких как кряква, скопа, белоголовый орлан и
др., приводит к истончению скорлупы яиц. В итоге птенцы не могут быть
высижены и погибают. Это сопровождается снижением численности популяции
птиц.
Примеры токсического действия различных ксенобиотиков (в том числе
лекарственных препаратов) на эмбрионы человека и млекопитающих широко
известны (см. раздел УТератогенезФ).
Прямое действие продукта биотрансформации поллютанта с необычным эффектом.
Полевые наблюдения за живородящими рыбами (карпозубые) в штате Флорида
позволили выявить популяции с большим количеством самок с явными признаками
маскулинизации (своеобразное поведение, модификация анального плавника и
т.д.). Эти популяции были обнаружены в реке, ниже стока завода по
переработке орехов. Первоначально предположили, что стоки содержат
маскулинизирующие вещества. Однако исследования показали, что такие
вещества в выбросах отсутствуют: сточная вода не вызывала маскулинизацию.
Далее было установлено, что в сточных водах содержался фитостерон,
(образуется в процессе переработки сырья), который попав в воду реки
подвергался воздействию обитающих здесь бактерий и превращался при их
участии в андроген. Последний и вызывал неблагоприятный эффект
Экотоксикометрия - раздел экотоксикологии, в рамках которого
рассматриваются методические приемы позволяющие оценить (перспективно или
ретроспективно) экотоксичнсоть ксенобиотиков.
Все виды классических количественных токсикологических исследований в
полной мере используются для определения экотоксичности ксенобиотиков (см
раздел Токсикометрия).
Острая токсичность экополлютантов определяется экспериментально на
нескольких видах, являющихся представителями различных уровней трофической
организации в экосистеме (водоросли, растения, беспозвоночные, рыбы, птицы,
млекопитающие). Агентство по защите окружающей среды США требует при
определении критериев качества воды, содержащей некий токсикант,
определения его токсичности, по крайней мере, на 8 различных видах
пресноводных и морских организмов (16 тестов).
Неоднократно делались попытки ранжировать виды живых существ по их
чувствительности к ксенобиотикам. Однако для различных токсикантов
соотношение чувствительности к ним живых существ различно. Более того,
использование в экотоксикологии Устандартных видовФ представителей
определенных уровней экологической организации, для определения
экотоксичности ксенобиотиков, с научной точки зрения, не корректно,
поскольку чувствительность животных даже близких видов, порой отличается
очень существенно.
Условные данные для оценки токсичности веществ для биоты представлены в
таблице 6.
Таблица 6. Группы токсичности ксенобиотиков для позвоночных животных
|LC50 для рыб |LD50 для птиц и млекопитающих|Степень |Пример |
|(мг/л) |(мг/кг) |токсичности | |
|более 100 |более 5000 |мало токсичные|барий |
|10 - 100 |500 - 5000 | |кадмий |
|1 - 10 |50 - 500 |умеренно |дихлорбенз|
|менее 1 |менее 50 |токсичные |ол |
| | |токсичные |алдрин |
| | |высоко | |
| | |токсичные | |
При оценке экотоксичности необходимо учитывать, что хотя практически все
вещества могут вызывать острые токсические эффекты, хроническая токсичность
выявляется далеко не у каждого соединения. Косвенной величиной, указывающей
на степень опасности вещества при его хроническом действии, является
соотношение концентраций, вызывающих острые (ЛК50) и хронические (порог
токсического действия) эффекты. Если это соотношение менее 10, вещество
рассматривается как малоопасное при хроническом воздействии (таблица 7).
Таблица 7. Острая и хроническая токсичность пестицидов для рыб (условия
лаборатории)
|Пестицид |ЛК50 |Токсичнос|Порог действия* |Коэффициент |
| |(мкг/л) |ть |(мкг/л) |опасности |
|эндосульфа|166 |высокая |4,3 |39 |
|н |10 |высокая |0,3 |33 |
|хлордекон |3000 |токсичен |340 |8,8 |
| |15000 | |378 |40 |
|малатион | |умеренная| | |
|карбарил | | | | |
*Пороговая концентрация вещества, по критерию хроническая токсичность
При оценке хронической экотоксичности вещества необходимо учитывать
следующие обстоятельства:
1. Определение коэффициента опасности является лишь самым первым шагом по
определения экотоксического потенциала вещества. В условиях лаборатории
пороговые концентрации хронического действия токсикантов определяют,
оценивая показатели летальности, роста, репродуктивных способностей группы.
Изучение других последствий хронического действия веществ порой может
привести к иным числовым характеристикам.
2. Исследования токсичности проводят на животных, пригодных для содержания
в условиях лаборатории. Получаемые при этом результаты нельзя рассматривать
как абсолютные. Токсиканты могут вызывать хронические эффекты у одних
видов, и не вызывать - у других.
3. Взаимодействие токсиканта с биотическими и абиотическими элементами
окружающей среды может существенно сказаться на его токсичности в
естественных условиях (см. выше). Однако это не подлежит изучению в
условиях лаборатории.
Специфическим методом экотоксикометрии является метод оценки экологического
риска.
Оценка экологического риска
Важнейшей характеристикой ксенобиотиков с позиции экотоксикологии является
их экотоксическая опасность. Опасность - это потенциальная способность
вещества в конкретных условиях вызывать повреждение биологических систем
при попадании в окружающую среду. Потенциальная опасность вещества,
определяется его стойкостью в окружающей среде (персистирование),
способностью к биоаккумуляции (накопление в организмах животных и
растений), величиной токсичности для представителей различных биологических
видов.
Оценка экологического риска - это процесс определения вероятности развития
неблагоприятных эффектов со стороны биогеоценозов (включая популяции
человека) в результате изменений различных характеристик среды. Важным
элементом оценки экологического риска является выявление опасности,
связанной с возможным массивным воздействием на среду различных химических
веществ (изменение естественного ксенобиотического профиля среды) и
определение вероятности такого воздействия. В системе оценки экологического
риска любое воздействие (будь то химический фактор или энергетическое
поле), вызывающее изменения в биологических системах (как позитивные, так и
негативные), называется стрессором. В этом смысле любой экотоксикант -
несомненно стрессор.
Страницы: 1, 2
|